Главная Статьи Новости Ссылки Контакты Поиск

Из зарегестрированных на сайте :)

Нет посетителей в онлайн
Главная arrow Статьи arrow Научные статьи arrow Демиелинизирующие заболевания нервной системы и возможности дифференцированной терапии

Демиелинизирующие заболевания нервной системы и возможности дифференцированной терапии

Печать E-mail
Рейтинг: / 3
ХудшаяЛучшая 
Автор Neptun   
01.12.2008 г.

 

Патогенез РС складывается из комплекса иммунопатологических и патохимических реакций, развивающихся в нервной системе. Считается, что иммунные процессы индуцируются антигенными структурами ЦНС и, прежде всего, основным белком миелина и гликопротеином миелина - макромолекулами олигодендроцита. Иммунологические изменения при РС проявляются отклонениями клеточного и гуморального характера. Со стороны клеточной реактивности определяются: снижение содержания цитотоксических Т-клеток супрессоров, подавление Т-клеточного ответа на митогены, невысокий потенциал NK-клеток и изменение продукции интерферонов, увеличение цитотоксичности мононуклеарных клеток, изменения в системе интерлейкинов.

 

На следующем этапе патологического процесса аутореактивные Т-лимфоциты проникают в ЦНС посредством увеличения экспрессии молекул адгезии, присоединения к эндотелиальным клеткам и перехода через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ). Дальнейшая активация Т-лимфоцитов проходит с участием молекул костимуляции. Антигенами-мишенями являются белки и липиды миелина. Активированные Т-клетки и вторично вовлеченные в процесс макрофаги и клетки микроглии выделяют различные провоспалительные цитокины, которые обладают способностью индуцировать адгезивные рецепторы на эндотелиальных и иммунных клетках, а также усиливать миграцию соответствующих иммунокомпетентных клеток в очаг возникшего воспаления. Активность воспаления коррелирует с уровнем плотности адгезивных молекул. В процесс также включаются В-лимфоциты и синтезируемые ими антитела [10].

 

В очагах воспаления начинают продуцироваться миелиновые антитела, концентрация которых быстро возрастает за счет системно образующихся антител, проникающих через ГЭБ. Начинается процесс демиелинизации и гибели олигоденроцитов, который прогрессирует вследствие активации системы комплемента и макрофагов / микроглии. Макрофаги являются дополнительным источником комплемента, медиаторов воспаления, включая кислородные радикалы, эйкозаноиды, ФНО-а. Часть медиаторов и цитотоксических факторов выделяется активированными клетками глии, дополнительно повреждая миелин и олигодендроциты. Стимулируются клетки воспаления, усугубляющие процесс демиелинизации [4].

 

Формирующиеся при РС в белом веществе головного и спинного мозга патологические очаги называются бляшками. Отличительная черта этих очагов - демиелинизация. Начавшееся разрушение миелина приводит к появлению в нем протеолитически активных фрагментов, что способствует его дальнейшему повреждению. По волокнам в очаге воспаления и по демиелинизированным волокнам нарушено проведение нервного импульса, что и приводит к возникновению клинических симптомов. Одновременно с процессом демиелинизации идет и ремиелинизация, что особенно заметно на краях активной бляшки. Но, несмотря на появление процесса ремиелинизации уже на ранних стадиях образования бляшки, восстановление миелиновой оболочки происходит недостаточно эффективно. Чем длительнее течение заболевания, тем менее выражен процесс ремиелинизации, что может быть связано с уменьшением числа олигодендроцитов.

 

Эволюции бляшки свойственна цикличность. Повторное обострение проявляется воспалением по периферии зоны глиоза, очаг увеличивается в размерах. Наряду с этим появляются новые очаги, а некоторые могут регрессировать. Размеры очагов колеблются от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Формируются они вокруг сосудов (венул). Обычно очаги формируются перивентрикулярно - у передних и задних рогов боковых желудочков, суправентрикулярно, в мозолистом теле. Часто они локализуются в стволе головного мозга и мозжечке, шейно-грудном отделе спинного мозга, в корешках черепных нервов, могут располагаться также и в зоне входа корешков в спинной мозг. В случае далеко зашедшего процесса очаги могут распространяться и на серое вещество спинного мозга. Кроме очаговых изменений, РС присущи и диффузные - признаки воспалительного процесса в оболочках, атрофия и глиоз белого вещества [10].



 

Добавить комментарий

:D:lol::-);-)8):-|:-*:oops::sad::cry::o:-?:-x:eek::zzz:P:roll::sigh:


Защитный код
Обновить

« Пред.   След. »
каталог @PAUTINA.NET Каталог медицинских сайтов Rambler's Top100

Наша статистика :)

24 зарегестрировано
0 сегодня
0 за неделю
0 за месяц
Последние: dmxisreal