Главная Статьи Новости Ссылки Контакты Поиск

Из зарегестрированных на сайте :)

Нет посетителей в онлайн
Главная arrow Статьи arrow Научные статьи arrow Демиелинизирующие заболевания нервной системы и возможности дифференцированной терапии

Демиелинизирующие заболевания нервной системы и возможности дифференцированной терапии

Печать E-mail
Рейтинг: / 3
ХудшаяЛучшая 
Автор Neptun   
01.12.2008 г.

 

У всех больных развивается выпадение или резкое угнетение глубоких рефлексов. Арефлексия не связана с тяжестью паралича. Атрофия мышц в остром периоде отсутствует, но может развиваться позже. Нарушения чувствительности значительно менее выражены, чем двигательные расстройства. Они представлены гипалгезией, парестезиями, болевым синдромом. Иногда отмечается легкое нарушение глубокой чуствительности. Болевой синдром встречается часто и носит сложный характер. Мышечные боли локализованы в спине, плечевом и тазовом поясах. Причина миалгий остается неизвестной, они стихают спонтанно в течение недели.

 

Основной диагностический критерий - остро или подостро нарастающий вялый тетрапарез, сопровождающийся арефлексией. Подтверждают диагноз также исследования ЦСЖ и ЭНМГ. Начиная со 2-й недели в ЦСЖ выявляется повышение содержания белка при нормальном или слегка повышенном цитозе, но не выше 30 клеток в 1 мкл (белково-клеточная диссоциация). На 1-й неделе заболевания содержание белка остается нормальным. На фоне высокого уровня белка возможно появление застойных дисков зрительных нервов [12].

 

При проведении стимуляционной ЭНМГ выявлялось снижение амплитуды М-ответа, выраженное уменьшение скорости распространения возбуждения по двигательным волокнам, увеличение резидуальной латентности. Порог вызывания М-ответа превышает норму. F-волны имеют полифазные ответы, также имеет место выпадение F-волн (блоки проведения). Такое значительное снижение скорости проведения по нервам при небольшом уменьшении амплитуды М-ответа свидетельствует о демиелинизирующем процессе [3].

 

Рутинные лабораторные исследования крови не имеют большого диагностического значения. В остром периоде заболевания отмечается повышение уровня циркулирующих иммунных комплексов, что является обоснованием для применения плазмафереза [3].

В настоящее время базисными методами лечения больных СГБ считаются программный плазмаферез и внутривенная пульс-терапия иммуноглобулином IgG .

 

Плазмаферез (не менее 35-40 мл плазмы на 1 кг массы тела и не менее 160 мл плазмы на 1 кг массы тела на курс лечения) рекомендуют проводить при нарастании неврологической симптоматики у больных, нуждающихся в ИВЛ или не способных проходить более 5 м. Проводят 3-5 сеансов в течение 1-2 недель. Обычно используется свежезамороженная плазма или 5% раствор альбумина. Плазмаферез позволяет в 2,5 раза сократить длительность ИВЛ и восстановления нарушенных функций по сравнению с другими методами лечения. Концентрация IgM в сыворотке крови после обмена плазмы может снижаться в 3-4 раза.

 

В нашей стране по-прежнему в ряде учреждений для лечения больных с тяжелыми формами СГБ используют кортикостероиды, хотя за рубежом этот вид терапии оценивается как серьезная врачебная ошибка. Известны случаи, когда СГБ развивался у лиц, получавших стероидные гормоны. СГБ, вероятно, единственное заболевание нервной системы, при котом следует использовать плазмаферез как монотерапию без сочетания с кортикостероидами.



 

Добавить комментарий

:D:lol::-);-)8):-|:-*:oops::sad::cry::o:-?:-x:eek::zzz:P:roll::sigh:


Защитный код
Обновить

« Пред.   След. »
каталог @PAUTINA.NET Каталог медицинских сайтов Rambler's Top100

Наша статистика :)

24 зарегестрировано
0 сегодня
0 за неделю
0 за месяц
Последние: dmxisreal